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Cardiaca Troponin I (cTnI)

Cardiaca troponin I, spesso indicato come cTnI, È presentato in tessuto muscolare cardiaco da un singolo isoform con un peso molecolare di 23.9 kDa. Cardiaca troponin I residui di proteine è costituito da 209 aminoacidi. Il teorico pI di cTnI è di 9.05. CTnI è più sensibile e specifico in la diagnosi di infarto del miocardio.


Phosphorylation di cTnI cambia la conformazione della proteina e modifica la sua interazione con altri troponins e l'interazione con anti-TnI anticorpi. Questi cambiamenti alterare il myofilament risposta a calcio e sono di interesse in targeting insufficienza cardiaca. Più di reazione di monitoraggio di umani cTnI ha rivelato 14 phosphorylation siti, E il modello di phosphorylation osservato in questi siti cambiato in risposta alla malattia.


Di misura cardiaco biomarkers può essere un passo verso fare una diagnosi per una condizione. Considerando che cardiaca imaging spesso conferma una diagnosi, più semplice e meno costosoCardiaca marcatori di provaIn grado di consigliare un medico se più complicato o procedure invasive sono garantiti. In molti casi, le società di medico consiglia i medici a fare biomarker misure una strategia di prova iniziale, soprattutto per i pazienti a basso rischio di morte cardiaca.


Cardiaca troponin I (cTnI) I prodotti

Troponin di Proteine

Troponin (Tn) è una proteina di regolamentazione del tessuto muscolare contrazione. Si trova sul sottile filamenti di proteine contrattile e svolge un ruolo essenziale nella regolazione della contrazione muscolare e relax. Troponin proteina contiene tre sottotipi: tipo di risposta veloce e lento risposta tipo, E cardiaco troponin (cTn). I primi due sono legati al muscolo scheletrico. Allo stesso tempo, cardiaco troponin esiste solo in cardiomyocytes ed è composto da tre subunits: troponin T (cTnT), troponin I (cTnI), e troponin C (cTnC). Composto da complessi. CTnT e cTnI sono specifici antigens di cardiomyocytes. Il peso molecolare di cTnI è di circa 23.88 KDa, che è degradata da fiber del miocardio quando cardiomyocytes sono feriti. L'aumento nel siero cTn riflette i danni delle cellule del miocardio, E la sua specificità e sensibilità sono più alti rispetto a quelli di utilizzato in precedenza del miocardio enzima dello spettro.

Troponin Anticorpo

La presenza di cTnI-autoantibodies in alcuni dei pazienti sangue rende rilevare il antigene specifico molto difficile.


Più e più gli scienziati in patria e all'estero hanno studiato troponin autoantibodies negli ultimi anni. Diversi studi hanno dimostrato che il tasso di rilevamento di troponin autoantibodies in persone senza malattie cardiache di fondo è di circa 5%. In confronto, il tasso di rilevamento di troponin autoantibodies a diagnosi iniziale in pazienti con malattie cardiache (tra cui miocardite infarto del miocardio) È compresa tra 9-16%. Si raggiunge più di 21% in il follow-up di processo o pazienti con reinfarction. E il tasso di rilevamento di cTnI autoantibodies è ulteriormente migliorata, E la concentrazione di cTnI autoantibodies è notevolmente aumentato. Il più probabile causa di questo fenomeno è il improvviso infarto del miocardio del paziente, che sostanzialmente aumenta la cTnI rilasciato in la circolazione del sangue, stimola il sistema immunitario per la produzione di un robusto memoria immunitaria di risposta, E provoca un aumento significativo del livello e affinità di cTnI autoantibodies.

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