A proposito di Infarto Del Miocardio
Infarto del miocardio
Infarto del miocardio (MI) è del miocardio ischemico di necrosi, coronarica occlusione, interruzione del flusso di sangue, che provoca necrosi locale per una parte del miocardio a causa di gravi persistente ischemia. Con il cuore di carico maggiore, il flusso di sangue di l'arteria coronaria non può aumentare di conseguenza, E il miocardio è in uno stato di ischemia, con la conseguente insorgenza di infarto del miocardio. 60%-89% i pazienti soffrono di withhigh di pressione sanguigna in il periodo di malattia, E quasi la metà della patientshave angina pectoris, E più uomini che donne soffrono di infarto del miocardio a causa della improvvisa anormale eccitazione o la stimolazione. Segnale di infarto del miocardio è anemergency dal cuore, che indica che il cuore è anoxic e startsto hanno cardiaca di necrosi, che farà sì che una varietà di sintomi. Un infarto del miocardio può causare insufficienza cardiaca, un battito cardiaco irregolare, urti orcardiogenic arresto cardiaco.
Figura 1: Infarto Del Miocardio (di Sourcing:http://www.miracormedical.com/picso-therapy/picso-in-ami/clinical-background/)
Cerchiamo di prendere il infarto miocardico acuto (AMI) come un esempio. Almeno il 80% per il 90% delle persone con MI hanno precoce segni, come ad esempio di oppressione al petto, opaco dolore, o palpitazioni. Tuttavia, i primi sintomi durano solo un breve periodo di tempo. Essi sono spesso ignorato da parte di persone a causa della riduzione in pochi minuti o decine di minuti. Il 90 minuti di insorgenza precoce di infarto miocardico acuto è il golden ore di trattamento. Quindi provare meglio per andare in ospedale una volta che si sente senso di oppressione al petto e dolore al petto. L'effetto del trattamento è la migliore in 3 ore dopo infarto del miocardio. Il più lungo è il ritardo, il più grave il pregiudizio del miocardio, E maggiore è la difficoltà di trattamento.
Negli ultimi anni, la tragedia di improvviso infarto miocardico acuto che porta alla morte è spesso riportato. Tra i thesepeople molti sono giovani e di mezza età. La mancanza di esercizio fisico porta a significativo ispessimento di pareti dei vasi sanguigni, E a lungo termine di fumo porta a anormale dei lipidi nel sangue. Mangiare e dormire irregolarità, superlavoro, e gli straordinari rimanere alzati fino a tardi portare a diminuzione della resistenza del corpo. Tutti questi fattori sono facile da causare la comparsa di questa malattia. La maggior parte di età compresa tra e i giovani withacute infarto del miocardio hanno diversi livelli di malattie di base.
Per infarto del miocardio, in additionto routine di test di esami del sangue e elettrocardiogramma, clinicamente assistedserological test come ad esempio di creatina chinasi isozyme (CKMB), lattato deidrogenasi, myoglobin, troponin, N-terminale del cervello di sodio peptide precursore (NT-proBNP), E C-reattiva proteine (CRP) sono spesso utilizzati in combinazione. Di misura cardiaco biomarkers può essere assistente per diagnosticare malattie cardiache. Tra i molti biomarcatori, troponin è considerato per essere superiore e preferito marker per la misurazione del miocardio lesioni a causa di la sua sensibilità e specificityin di prova rispetto ad altri test. Troponin livelli di elevare entro 2-3 ore dopo myocyte lesioni e di picco entro 1-2 giorni. Troponins può anche calcolare infarctsize.
SEKBIO fornire una serie di antigens di infarto Del Miocardio, tra cui cTnl, Myo, CKMB, H-FABP, D-Dimero, NT-proBNP, ST-2.
Correlazione clinica di materiale di punta pairs paragonabile a reagente valori di a livello internazionale le migliori marche.
Grande serie-a-la coerenza lotto.
Cardiaca troponin I (cTnI)
| Catalogo No. | Nome del prodotto | Clone | Epitopo |
|---|---|---|---|
| ZLA1011M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 1G4M | 41-49 |
| ZLA1011H | Ricombinante anti-cTnI umani, mAb | 1G4H | 41-49 |
| ZLA1012M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 1B10M | 24-40 |
| ZLA1012H | Ricombinante anti-cTnI umani, mAb | 1B10H | 24-40 |
| ZLA1016M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 5F3M | Complesso |
| ZLA1017M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 3G7M | 86-90 |
| ZLA1017H | Ricombinante anti-cTnI umani, mAb | 3G7H | 86-90 |
| ZLA1018M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 10F9M | 169-178 |
| ZLA10110M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 7B1M | Troponin C |
| ZLA10111M | Mouse anti-cTnI umani, mAb | 4B6M | 83-93 |
| ZLP1011 | Ricombinante umano cardiaco troponin IC complesso I (cTnI-C-I) | Antigene | |
| ZLP1012 | Ricombinante umano cardiaco troponin IC complex II (cTnI-C-II) | Antigene |
Myoglobin (Myo)
| Catalogo No. | Nome del prodotto | Clone |
|---|---|---|
| ZLA1211M | Mouse anti-Myo umani, mAb | 3H7M |
| ZLA1212M | Mouse anti-Myo umani, mAb | 4D2M |
| ZLA1212H | Umanizzato anti-Myo, mAb | 4D2H |
Cuore-tipo di Acido Grasso Proteina di Legame (H-FABP)
H-FABP è un basso-molecolare peso cytosolic proteina che è coinvolto nella intracellulare assorbimento e buffer di acidi grassi in il miocardio. Si è espressa principalmente nel cuore, ma non è al 100% cardiospecific dal momento che si è espresso per un minore misura nel muscolo scheletrico, il cervello, E reni. Durante lesioni del miocardio, il livello di H-FABP nel siero è elevata rapidamente, che lo rende un ideale marker per infarto del miocardio, E si tratta di un utile prognostico marcatore in pazienti con sindrome coronarica acuta provata. Tuttavia, in insufficienza renale e malattie muscolo scheletrico, ha limitato valore diagnostico per AMI.
| Catalogo No. | Nome del prodotto | Clone |
|---|---|---|
| ZLA1041M | Mouse anti-FABP umani mAb | 9C5M |
| ZLA1042M | Mouse anti-FABP umani mAb | 5D9M |
| ZLA1042H | Umanizzato anti-FABP umani mAb | 5D9H |
| ZLP1041 | Ricombinante Antigene (H-FABP) | Antigene |
D-Dimero
D-dimero (o D dimero) è un prodotto di degradazione di fibrina (o FDP), un piccolo frammento di proteine presenti nel sangue dopo un coagulo di sangue è degradata da fibrinolisi.
Al fine di eliminare coaguli di sangue dal corpo prima di diventare problematico, una macchia coagulo passerà attraverso Fibrinolisi; Il processo di degradare coagulo di sangue di fibrina. UN prodotto di degradazione di fibrina è il piccolo frammento di proteine chiave D-Dimero. A causa di questo link, D-Dimero è comunemente utilizzato in clinica come un biomarker di fibrina deposizione e la stabilizzazione. Più spesso, la concentrazione di sangue a base di D-Dimero è utilizzato per diagnosticare la trombosi venose profonde (TVP), embolia polmonare (PE) o la coagulazione intravascolare disseminata (DIC) A causa della sua forte associazione con macchia di coagulo di formazione.
| Catalogo No. | Nome del prodotto | Clone |
|---|---|---|
| ZLA1051M | Mouse anti-umani D-Dimero mAb | 2B3M |
| ZLA1052M | Mouse anti-umani D-Dimero mAb | 4C1M |
| ZLA1052H | Umanizzato anti-D-Dimero mAb | 4C1H |
| ZLA1053M | Mouse anti-umani D-Dimero mAb | 2A10M |
| ZLA1054M | Mouse anti-umani D-Dimero mAb | 2G5M |
| ZLA1054H | Umanizzato anti-D-Dimero mAb | 2G5H |
| ZLA1055M | Mouse anti-umani D-Dimero mAb | 2D6M |
N-terminale pro B tipo di Natriuretic Peptide (NT-proBNP)
ProBNP è secreto da cellule del miocardio in risposta ad un aumento del volume e pressione. Questo precursore della molecola è spaccati per formare la BNP e il inattivo N-terminale attivo frammento di pro-BNP (NT-proBNP). Confronti di BNP e NT-proBNP hanno dimostrato che sia le molecole sono efficaci nella diagnosi ventricolare sinistra disfunzione in il acute care/di emergenza impostazione.
| Catalogo No. | Nome del prodotto | Clone | Epitopo |
|---|---|---|---|
| ZLA1021M | Mouse anti-NT-proBNP umani mAb | 5D12M | 31-39 |
| ZLA1022M | Mouse anti-NT-proBNP umani mAb | 5F1M | 13-24 |
| ZLA1023M | Mouse anti-NT-proBNP umani mAb | 1H6M | 67-76 |
| ZLA1025M | Mouse anti-NT-proBNP umani mAb | 4C7M | 27-31 |
| ZLA1026S | Di pecora anti-NT-proBNP umani mAb | 1B9S | 42-46 |
| ZLA1027M | Mouse anti-NT-proBNP umani mAb | 5B12M | 39-48 |
| ZLA1027H | Umanizzato anti-NT-proBNP mAb | 5B12H | 39-48 |
| ZLP1023 | Ricombinante Antigene (NT-proBNP) |
